Виноват ли характер питания?
Еще в 1908 г. русский ученый А. И. Игнатовский обнаружил, что кормление кроликов яйцами, мясом и молоком приводит к развитию атеросклероза артерий, напоминающего это заболевание у человека. Многочисленные наблюдения, проведенные с тех пор, выявили, что пища, богатая холестерином (яйца, сливочное масло, сливки, сметана, мозги), действительно способствуют развитию поражения сосудов. Однако в последующем было установлено, что холестерин в крови человека имеет эндогенное происхоинтезируется в организме. Прямой связи между количеством холестерина в пище и уровнем его в крови не обнаружено.
В организме здорового человека функционирует ряд сложных систем, регулирующих содержание холестерина в крови. Выявлено, например, честерина с пищевыми продуктами угнетает синтез этого вещества в организме. В исследованиях, обнаружено, что у студентов, ежедневно употреблявших в пищу восемь яиц на протяжении десяти дней, уровень холестер
в
ns
)
script>ъ
а
й день колоссальное количество икры лосося. Ежедневно на протяжении многих лет рыбак получал холестерина в 15 раз больше нормы. Однако при тщательном исследовании у него не было обнаружено признаков атеросклероза. Следовательродукты опасны только при действии ряда отягощающих (способствующих развитию атеросклероза) факторов: неполноценной белковой диеты, постоянного нервного напряжения, отрицательных эмоций, малоподвижного, «сидячего» образа жизни и т. д. В опытах на собаках — животных, весьма устойчивых к атеросклерозу,— гиперхолестеринемия (повышение содержания холестерина в крови) возникает толь
т
мp
=
xt/javasc
p
serdce_single() ,
вы
ие уровня холестерина в крови является фактором, способствующим возникновению атеросклероза и инфаркта миокарда. Это было отчетливо продемонстрировано в большом количестве клинических и экспериментальных исследований.
Рассмотрим результаты так называемого фремингемского эксперимента, проведенного в США на протяжении 1948—1961 гг. Эксперимент заключался в том, что у 5127 жителей города Фремингема — мужчин и женщин в возрасте 30—60 лет — в течение 12 лет систематически брали пробы крови для определения количества холестерина. Испытуемые были разделены на пять групп, примерно одинаковых по числу людей. Оказалось, что вероятность заболевания коронарной болезнью прямо пропорциональна количеству холестерина в крови. В группе людей, отличавшихся самым низким уровнем холестерина— ниже 200 мг%, в течение 10 лет возникло лишь 45 случаев заболеваний коронарной болезнью. В группе с содержанием холестерина 200—220 мг% за этот же срок наблюдалось 60 случаев заболеваний. В группе с уровнем холестерина 220—240 мг% количество заболевших коронарной болезнью возросло до 80. Среди лиц с уровнем холестерина 240—260 мг% число случаев коронарной болезни равнялось 140. И, наконец, в группе с самым высоким содержанием холестерина
ше 2
челои
из
емов диагностики атеросклероза и оценки эффективности профилактических и лечебных меро
т
/strong>. В среднем у американцев уровень холестерина в крови повышен — 250 мг%. В то же время известно,
нно США — одна из наиболее неблагополучных стран по числу жертв коронарной болезни. Обследования практически здоровых мужчин в возрасте от 30 до 60 лет в штате Калифорния, где отмечен самый высокий
Ш
ровень заболеваний коронарных сосудов, показали, что количество холестерина в крови у них на 20 мг% больше среднего показателя в
ане и равно 270 мг%.
Экспериментально доказано, что холестерин образует прочные комплексы с насыщенным
р
и кислотами, что способствует поражениям артерий атеросклеротическим процессом. Выявлена зависимость между количеством употребляемых в пищу животных жиров, в состав которых входят насыщенные жирные кислоты, и степенью развития атеросклероза. Содержание холестерина в крови зависит от количества животных жиров в пищевом рационе. Наименьшее количество животных жиров — лишь 10% общей калорийности пищи — потребляют афроамериканцы племени банту, а также население Японии и Китая. В пище англичан и финнов животные жиры занимают 35%, а у жителей США 40%. Наиболее высокую холестеринемию удалось обнаружить именно у населения США и Финляндии, а наиболее низкую — у негров племени банту и в Японии. Указанные различия не связаны с расовыми особенностями. У японцев на родине самое низкое содержание холестерина в крови — около 142 мг%, у японцев, живущих в США (в Лос-Анджелесе), количество его вдвое выше — 246 мг%.
Животные жиры составляют 20% калорийности пищи итальянцев и 38% —шведов. Соответственно у населения Швеции отмечено гораздо более высокое содержание холестерина в крови, чем у населения Италии. У жителей Коста-Рики животные жиры обеспечивают около 12% общего количества калорий. Атеросклероз у них развивается в среднем на 15 лет позже, чем у американцев,
При атеросклерозе во внутренней оболочке артерий отлагаются соединения холестерина с насыщенными жирными кислотами, содержащимися в животных жирах. Соединения холестерина с ненасыщенными жирными кислотами, содержащимися в жирах растительного происхождения, нестойки и быстро разрушаются в организме. Поэтому существует мнение, что жиры растительного происхождения играют защитную роль в
о
роза и способствуют предупреждению этого заболевания. Низкий уровень содержания холестерина в крови негров племени ба
и
ова Ява связан с преобладанием в их пище продуктов растительного происхождения.
Главное пр
о
титель
пи
а именны, содержащие ненасыщенные жирные кислоты. Так, например, основным пищевым продуктом на меланезийских островах являются кокосовыеащие жиры, по химическому
а
близкие к животным жирам, т. е. богатые насыщенными жирными кислотамито у меланезийцев, питающихся кокосовыми орехами, об
ж
значительное развитие атеросклероза и поражение коронарных сосудов. Подобный факт отмечен и в Индии. В тех районах, где население питается дешевым кокосовым маслом, коронарная болезнь встречается значительно чаще.
Важные наблюдения, подтверждающие сказанное, сделаны при лечении больных язвенной болезнью желудка. В 1912 г. было предложено лечить эту болезнь маслом и сливками, т. е. продуктами, содержащими большое количество насыщенных жирных кислот. Ма
о
бследование большой группы боль
я
нной болезнью, лечившихся такой диетой во многих больницах Америки, и группы больных, применявшей иные методы лечения, показало, что у первых
р
мио
а
вился в 36% случаев, а у вторых — только в 15%.
В 1952 г. в Амстердаме на большом количестве доб
л
в изучалось содержание холесте
в
ови при трех различных диетах: вегетарианской (преимущественно растительной), смешанной и наиболее богатой калориями за счет жиров животного происхождения (типичной пищи «среднего американца», характерной и для жителей других развитых стран). Общая калорийность каждой из трех диет была одинаковой. Оказалось, что при увеличении количества ненасыщенных жирных кислот уровень холестерина в крови снижался. При повышении количества насыщенных жирных кислот уровень холестерина в крови повышался. И в других случаях было установлено, что холестерина в крови значительно меньше у вегетарианцев, чем у людей, потребляющих продукты животного происхождения.
Почему же жиры, содержащие насыщенные жирные кислоты, оказывают столь пагубное действие на сердечно-сосудистую систему? Жиры — высококалорийный пищевой продукт, энергетическая ценность которого почти вдвое превосходит ценность белков и углеводов. Сгорание жиров в организме дает необходимую для жизни энергию. Однако в отличие от всех транспортируемых кровью и утилизируемых тканями веществ, жиры и холестерин нерастворимы в воде, составляющей 90% плазмы крови. При всасывании в кишечнике жиры попадают в кровь в виде отдельных капелек, делая плазму и сыворотку крови непрозрачной (подобно молоку, представляющему взвесь жировых капелек в воде).
Если дать молоку некоторое время постоять, то жир всплывает, образуя сливки. Если их взбить, то капельки жира склеиваются между собой, образуя комок масла. Нечто подобное могло бы случиться и с капе
м
ира, взвешенными в движущейся крови, частички которой непрерывно ударяются друг о друга и о стенки кровеносных сосудов. Но если бы подобные ко
и
зникли внутри кровеносных сосудов, они закупорили бы просвет сосудов, и это привело бы к смерти.
В организме сущес
т
испособления, препятствующие подобному исходу. Жировые капельки покрываются специальной оболочкой, состоящей из слоя фосфолипидов и белков, предупреждающих склеивание капелек. При поступлении с пищей небольшого количества жира (если жировые калории составляют 10—15% общей калорийности пищи) шарики имеют маленькие размеры (меньше десятой доли микрона). Это так наз
м
альфа-шарики. Они в десятки раз меньше клеток крови — эритроцитов и лейкоцитов — и не затрудняют кровоток. Если же с пищей поступает большее к
е
о жира, шарики становятся большими — это бета-шарики. При поступлении избытка жиров возникают очень крупные шарики — хило
о
диаметр которых достигает микрона, что лишь в 7 раз меньше диаметра эритроцита. Такие шарики делают сыворотку крови малопрозрачной.
Чем больше величина шариков, тем большее количество жира они содержат и тем тоньше (по отношению к общей массе шариков) их фосфолипидная и белковая оболочки. Вследствие этого крупные жировые шарики очень нестойки. Оболочка их может легко разрушаться, что способствует оседанию содержимого шариков на стенках сосудов и образованию атероматозных бляшек. Шарики содержат не только жиры, но и холестерин. Жиры — единственные содержащиеся в крови вещества, способные растворять холестерин, в связи с чем перенос холестерина осуществляется жировыми шариками.
ле
ых бляшек в стенке артерии — не просто результаты механического прилипания содержимого шариков к внутренней стенке сосуда, оно зависит от нарушения
г
обменных процессов.
от
ели считают, что тонкая пленка фибрина, выстилая внутреннюю поверхность кровеносных сосудов, образует своеобразный цем
и
м самым обеспечивае
дд
ры сосудистой стенки.
Как было сказано выше, одновременно с процессом обра
н
фибрина в крови непрерывно протекаетжный процесс — растворение фибрина, так называемый фибринолиз. Если по каким-либо причинам фибринолиз угнетается, а возникновение фибрина протекает с прежней скоростью, то может наступить ое свертывание крови. Весьма существен тот факт, что появление в крови крупных жировых шариков —
ом
онов — тормозит процесс фибринолиза, способствуя повышениюи крови. Оседание фибрина на внутренней поверхности сосудов сопровождается разрушением нестойких хиломикронов, что способствует отложению содержимого шариков на внутренней поверхности артерий и образованию атероматозных бляшек.
Аналогичный процесс весьма интенсивно протекает в сосудистых протезах, в участках артерий
м
нных отрезками трубок из лавсана. Можно полагать поэтому, что обмен веществ, протекающий в нормальной сосудистой стенке, каким-то образом противодействует процессу образования
о
озных бляшек. В случае появления в крови большого количества хиломикронов на фибриновой пленке, выстилающей изнутри лавсановую трубку, возникают а
м
зные бляшки, напоминающие те, что образуются на внутренней поверхности живых артерий.
Разумеется, механизм возникновения атеросклероза не сводится лишь к этим процессам. Однако они являются важным звеном в развитии данного заболевания. Таким образом, для профилактики атеросклероза и для предупреждения внутрисосудистого свертывания крови важно предотвратить попадание в кровь большого количества хиломикронов.
Но ведь они образуются
вс
вании жиров — полезного, высококалорийного пищевого продукта! Неужели столь ценный в энергетическом
ш
и продукт вреден? Не противоречит ли такое утверждение законам природы, сконцентрир
ше
жирах столько необходимых нам калорий?
Следует от
ть,
о в организме существую
и
собления, препятствующие одновременному попаданию в кровь большого количества жиров
ре
ивание и всасывание жиров протекает очень медленно. Ли
р
потреблении большого количества животных жиров скорость всасывания их увеличивается, и в кровь попадают неустойчивые жировые шарики крупных размеров. В здоровом организме осуществляются процессы, освобождающие кровь от жировых шариков. Фиксация жира в жировых клетках, потребление жира как энергетического материала интенсивно работающими скелетными мышцами и мышцей сердца, сгорание жиров в легких и другие процессы способствуют освобождению крови от капелек жира.
Количество крупных жировых капелек в сыворотке крови можно определить по степени ее мутности. Через несколько часов после всасывания жира мутная сыворотка крови становится светлой. Просветлению способствует гепарин — вещество, необходимое организму для предупреждения свертывания крови. Оно выделяется печенью, легкими, белыми кровяными шариками и стенками кровеносных сосудов. Гепарин стимулирует процессы, ускоряющие очищение крови от жировых шариков. При перегрузке организма животными жирами, а также при атеросклерозе просветление сыв
к
рови протекает гораздо медленней, чем в нормальных условиях. Физическая активность усиливает просветление. В этом одна из причин защитного влияния физического труда, тормозящего развитие а
с
роза. Если же в жировых шариках содержатся ненасыщенные жирные кислоты, процесс просветления плазмы крови протекает гораздо интенсивнее.
Развитию
о
ероза способствует не только пища, богатая животными жирами, но и избыточное количество потребляемых калорий (т. е. состояние, когда приход калорий с пищей значительно превышает их расход в организме), а также, по-видимому, повышенное содержание простых Сахаров. Все эти факты следует рассмотреть более подробно.
Английский ученый Дж. Юдкин опубликовал книгу «Чистый, белый и смертельный», в которой приводит данные о зависимости между количеством потребляемого сахара и степенью заболевания склерозом. С развитием цивилизации растет потребление человеком различных рафинированных продуктов, и в первую очередь сахара: в Англии 200 лет назад потребление сахара одним человеком равнялось 2 кг в год; в наши дни оно увеличилось в 25 раз и составляет 50 кг.
Изучив диету больных, госпитализированных после первого инфаркта
к
а, и контрольных лиц, находившихся в ортопедическом отделении госпиталя по поводу переломов, Юдкин выяснил, что у лиц, перенесших инфаркт, дневное поступление сахара до заболевания равняло
днем 148 г, в то время как у лиц второй группы оно было вдвое меньше — 78 г. Он приводит данные, показывающие, что в США увеличение коронарной болезни со
о
увеличением потребления сахара на 120%, в то время как рост потребления жиров за этот период был в 10 раз меньше — только 12%.
Американский ученый Пауч провел в Чикаго наблюдение над группой из 1885 человек. У 88 из них возник инфаркт миокарда. Именно эти люди потребляли
ще
й сахар в наибольших количествах.
Известно, что холестерин и жиры могут синтезироваться в печени из сахара. Усиленное потребление рафинированного сахара в опытах на жив
х
иводило к повышению содержания х
те
а в крови и другим сдвигам обмена, характерным для атеросклероза. Такие изменения вызвал очищенный, легко усвояемый сахар. В отличие от этого плохоусваив
е
углеводы, например клетчатка, у
ва
выведение холестерина из организма.
Развитию атеросклероза способствует не только потребление животных жи
и
хара, но и вообще избыточная калорийность пищи. Лишние калории, поступающие в организм, не исчезают. Энергия, которую они несут, откладывается в жировых депо. Даже в том случае, когда избыточные калории попадают в организм в виде белков и углеводов, в печени усиливается синтез жиров. Образующиеся при этом капельки жира транспортируются в жировые депо.
Выявлена прямая зависимость между избыточным весом, развитием атеросклероза и частотой возникновения коронарной болезни. Уменьшение прихода калорий замедляет прогрессирование атеросклероза. Исследование артерий, взятых у лиц, умерших от истощающих
ле
ий, показало, что при этом нередко наблюдается рассасывание атероматозных отложений. У людей, находившихся на грани голодной смерти, на вскрытиях в артериях обычно не находили атером.
Интересны наблюдения, которые при
т
менфельд, среди негров Центральной Африки: «Эти африканцы во всех отношениях отличались от эмоционально напряженных, малоподвижных, отличающихся чрезмерной упитанностью белых американцев, являющихся к
да
и на тромбоз коронарных сосудов.
ш
тво этих африканцев были великолепными ходоками, сильными и стройными, а их постная диета отличалась разнообразием».
Американский кардиолог Стейер, выступая на специальном симпозиуме, посвященно
о
ме поражения коронарных артерий у военнослужащих ВВС США, подчеркнул: «Если военно-воздушные силы желают уберечь своих летчиков от атеросклероза, то эти летчики не д
ы
лучать с пищей обычные 3500—4000 калорий».
Изучение пищи негров племени банту, у которых практически нет атеросклероза и коронарных заболеваний, показало, что суточная калорийность равна 2000.
В связи с тем, что избыточный вес не всеми признавался фактором, предрасполагающим к поражению коронарных артерий сердца и атеросклерозу, в Нью-Йорке в 1963 г. было обследовано 500 мужчин в возрасте 35— 65 лет. Большинство из них представители «сидячих» профессий, питающиеся обычно высококалорийной пищей с большим содержанием животных жиров. Обследуемые были распределены по весу на три группы: с избыточным, нормальным и пониже
ом. Выявлено, что в первой группе заболевания коронарной болезнью встречаются в 9,2% случаев, во второй — в 7,8%, а в третьей — в 4,5 %. Следовательно, избыточный вес сопровождался более частым поражен
к
нарных сосудов. У мужчин с избыточным весом гипертония встречалась в 3 раза чаще, чем в случаях с нормальным весом.
Выше говорилось о том, что в 1967 г. были
л
ваны итоги наблюдений над жителями американского города Фремингема. В течение 12 лет поражения коронарных артерий сердца возникли у 258 мужчин и 228 женщин. У большинства мужчин наблюдался инфаркт миокарда или скоропостижная смерть; у женщин о
ал
, как правило, лишь приступы стенока
(бо
). В связи с более тяжелыми поражениями
д
у мужчин для дальнейшего анализа была взята только мужская половина населения. Выявлено, что час
в
икновения стенокардии и скоропостижной смерти у мужчин увеличивалась при ожирении. Эта зависимость отмечалась как при
ш
ом артериальном давлении и увеличенной концентрации холестерина в сыворотке крови, так и при нор
ны
начениях этих показателей. Таким образом, было доказано, что
р
е способствует развитию заболеваний коронарных артерий у мужчин независимо от уровня артериального давления и холестерина в крови.
В опытах на крысах, проведенных В. Н. Никитиным, резкое ограничение калорий в раннем возрасте значительно продлевало жизнь этих животных и задерживало развитие явлений, свойственных старости.
Резкое уменьшение прихода калорий приводит к тому, что в организме начинают утилизоваться все потенциальные внутренние резервы. При этом вдут те отложения в тканях и клетках, которые считаются неизбежным атрибутом старости и значительно ухудшают обмен веществ.
Заслуживающие внимания данные о связи между избыточным весом и повышенной смертностью приведены
На Международном симпозиуме по гипертонии в 1960 г. были приведены результаты исследований различных групп населения, резко различающихся по количеству потребляемой соли. Эскимосы Аляски, наприм
п
ебляют 4 г соли в день, а жители северной части Японии — 26 г. У первых не отмечалось случаев гипертонической болезни, в то время как почти половина жителей северных районов Японии страдает этим заболеванием.
С развитием цивилиза
л
начинают потреблять все большее количество соли. «В процессе эволюции обитающих на Земле млекопитающих,— пишет В. В. Парии,— главная проблема выживания почти всегда сос
а
том, чтобы приспособиться к недостатку соли в окружающей среде, и, естественно, выжи
д
ны были особи, обладающие особенно развитой способностью сохранения соли». Такие же механизмы возникли в процессе эволюции и у человека. В последние же тысячелетия люди смогли получать соль в больших количествах и использовать ее в виде добавки к пище. Организм человека
рв
встретился с проблемой избытка соли лишь 3—4 тыс. лет назад. Понятно, что механизмы, противодействующие избытку соли в нашем организме, в достаточной мере
ы
атывались и не развивались. О том, что такие механизмы могут существовать и п
ав
ся по наследству, свидетельствуют опыты на крысах. Путем искусственной селекции выведена новая порода крыс, у которых даже очень большие количества потребляе
с
не вызывают повышения кровяного давления.
Но «вывести» подобную «породу» людей не смогли бы даже ярые евгеники. Следовательно, для предупреждения гипертонической боле
у
ловека существует в этом смысле лишь один путь: сознательное ограничение количества соли. Надо бросить вредную привычку досаливать пищу. Следует приучить себя обходиться
и
ьным количеством поваренной соли и есть пищу недосоленой. Это имеет значение не только для профилактики гипертонической болезни, но и для предупреждения инфаркта миокарда, так как, по данным ряда авторов, инфаркт возникает у больных гипертонич
й
лезнью в 5— 8 раз чаще, нежели у лиц с нормальным артериальным давлением.
Мы привели данные, свидетельствующие о связи между характером питания и заболеваниями сердечно-со
с
системы. Правильно ли будет после этого свести проблему этих заболе
й
методы их профилактики исключительно к проблеме организации рационального питани
ет
еправильно.
Попытки вызвать экспериментальный атеросклероз у собак путем кормления их холестерином оказались безуспешными, пока не были применены д
>льн
воздействия (ограничение содержания белков в пище, введение метилтиоурацила, резко угнетающего функц
ит
дной железы, и т. д.).
При изучении классической модели
о
ероза на кроликах, обнаружили, что только кормления кроликов холестерином недостаточно для возникновения острых поражений коронарных артерий сердца. Чрезмерные физические нагрузки ил
зк
кислородное голодание способствовали развитию у животных обширных инфарктов миокарда.
Известно, что у народов, занимающихся охотой или скотоводством, основные продукты питания — животного происхождения (в том числе большое количество животных жиров), но атеросклероз отсутствует. Такая же диета у жителя современного города способствует быстрому развитию поражений сердечно-сосудистой системы. Представители народа масаи (жители Восточной Африки), потребляющие ежедневно в среднем 180 г животного жира, практически не болеют ишемической болезнью сердца.
Погонщики верблюдов в полупустынях С
и
отребляя в день до 10 л верблюжьего молока и съедая 200—250 г. сахара (и лишь иногда мясные блюда), получают в сутки около 6200 ккал, что значительно превосходит потребность их организма. (Верблюжье молоко в 2 раза богаче жирами, чем коровье, и содержит
%
сыщенных жирных кислот.) Согласно алиментарной теории развития атеросклероза, все эти лица должны были бы заболеть. Однако в течение десятилетнего наблюдения у них не обнаружено ни од
чая инфаркта миокарда. Обследование 203 человек из этого племени выявило у них крайне низкий уровень холестерина в крови, отсутствие атеросклероза и поражений коронарных артерий сердца. Все эти люди живут вдали от цивилизации и мало пользуются ее благами. Они не подвержены действию значительных психических и нервных напряжений и ведут образ жизни, связанный с постоянным физическим трудом.
Ученые справедливо обращают внимание на то, что некоторые исследователи за рубежом стараются использовать данные о благотворном влиянии голода и низкой калорийности пищи на сердечно-сосудистую систему в классовых целях, пытались приукрасить факты тяжелого положения угнетенных народов.
К работам, приписывающим главную роль пищевым факторам, необходимо относиться критично. По наблюдениям венгерских ученых, несмотря на большое потребление в Венгрии свиного сала, уровень холестерина в сыворотке крови у населения
ре
м такой же, как и в других странах.
Все изложенное выше позволяет считать, что не только пищевые факторы играют роль в развитии поражений сердечно-сосудистой системы. Организм человека обладает достаточными возможностями для того, чтобы компенсир
ь
огие погрешности
ни
Но следует подчеркнуть, что резервы компенсации не безграничны. Они резко снижаются при болезнях обмена, нервном перенапряжении, ограничении физической активности. Поэтому, хотя особенности питания и не единственный фактор, влияющий на
д
о-сосудистую сист
е
нельзя игнорировать. О важности рационального питания особенно следует помнить лицам, страдающим расстройством обмена веществ, ведущим малоподвижный образ жи
имающимся напряженным умственным трудом.
___
Сегодня для диагностики различные сердечно-сосудистых заболевания применяют с
нные методы, к ним относится холтер ЭКГ и АД. С помощью данного метода можно безошибочно выявить нарушения в
сердца или сосудов.
холтер ЭКГ и АД
<
холтер ЭКГ и АД
<
холтер ЭКГ и АД
холтер ЭКГ и АД
холтер ЭКГ и АД
холтер ЭКГ и АД
холтер ЭКГ и АД